提到肥胖，人们常联想到心血管疾病或糖尿病，但鲜为人知的是，肥胖已被世界卫生组织列为多种癌症的明确风险因素。研究表明，超重人群的患癌风险比正常体重者高出20%-50%，这一关联背后隐藏着复杂的生物学机制。请听哈医大肿瘤医院营养科主任、注册营养师赵亚杰提示大家肥胖如何“催化”癌症，胖友如何“防患于未然”的预防策略。

一、肥胖如何为癌症“铺路”？五大关键机制

1.慢性炎症：身体里的“无声战火”  

脂肪组织并非惰性“能量仓库”，它会持续分泌TNF-α、IL-6等炎症因子。这些物质如同体内持续燃烧的“小火苗”，长期刺激正常细胞，导致DNA损伤并创造适合肿瘤生长的微环境。

2. 激素失衡：危险的生长信号

肥胖者体内雌激素水平异常升高。对于乳腺癌和子宫内膜癌而言，这如同给癌细胞按下“加速键”。同时，胰岛素样生长因子（IGF-1）的过量分泌，直接刺激肿瘤细胞增殖。

3. 胰岛素抵抗：甜蜜的陷阱

当身体对胰岛素反应迟钝时，胰腺会分泌更多胰岛素来维持血糖平衡。这种高胰岛素血症会激活促癌信号通路，尤其促进消化道肿瘤（如结直肠癌、胰腺癌）的发展。

4. 脂肪因子“叛变”：瘦素与脂联素的博弈

肥胖者常表现为瘦素水平升高（促进细胞增殖）和脂联素水平下降（抑制肿瘤作用减弱）。这种失衡如同解除癌细胞的“刹车系统”，让异常细胞逃脱凋亡监管。

5. 氧化应激：DNA的隐形杀手  

脂肪组织代谢产生的过量自由基，就像高速飞行的“子弹”，持续攻击DNA。当修复机制无法及时纠正损伤时，基因突变积累最终会导致细胞癌变。

二、最需警惕的7类“肥胖相关肿瘤”

1.乳腺癌（绝经后女性）  

脂肪组织成为雌激素的“生产车间”，使雌激素受体阳性乳腺癌风险倍增。

2. 结直肠癌

胰岛素抵抗与慢性炎症共同作用，易促使肠道息肉恶变。

3. 子宫内膜癌

长期暴露于高雌激素环境，导致子宫内膜异常增生。

4. 肾细胞癌  

肥胖引发的代谢紊乱直接损伤肾小管细胞。

5. 胰腺癌  

内脏脂肪释放的炎症因子，与胰腺导管细胞的恶性转化密切相关。

6. 肝癌  

非酒精性脂肪肝→肝硬化→肝癌的“死亡三部曲”中，肥胖有“不可磨灭的功劳”。

7. 食管癌  

胃酸反流，长期灼伤食管黏膜可引发癌变。

三、科学防癌四步法

1.智慧减重：每周0.5-1公斤的黄金速度

通过饮食日记APP记录摄入，分析营养成分，定期监测体重数据，在医生或专业营养师指导下进行科学减重。注意：快速减肥会扰乱代谢，得不偿失。

2. 抗炎饮食：给细胞“灭火”

多吃：深色蔬菜（西兰花、紫甘蓝）、浆果类（蓝莓、树莓）、Omega-3脂肪酸（三文鱼、亚麻籽）

少吃：加工红肉、精制糖、反式脂肪（油炸食品、糕点）

3. 运动处方：激活“抑癌基因”  

每天30分钟中等强度运动（如快走时能说话但不能唱歌），可降低胰岛素水平20%-30%。特别推荐阻抗训练，肌肉量的增加能持续提升基础代谢率。

4. 精准筛查：把握黄金时间窗

肥胖人群应比常规建议提前5年进行专项筛查：  

乳腺：40岁开始每年进行一次钼靶＋超声

结直肠：45岁起每2-5年进行一次肠镜检查

肝脏：45岁起每年进行一次肝脏弹性超声+肿瘤标记物检测

四、结语：健康体重是抗癌盾牌

肥胖与癌症的关联不是宿命，而是可干预的风险。即使体重仅减少5%（如90公斤减至85.5公斤），也能显著改善代谢指标。记住：每个减掉的脂肪细胞，都在降低体内的“致癌温度”。从今天开始，用科学的生活方式构筑你的抗癌防线！

体重指数（BMI）= 体重（kg）/身高（m）²

BMI 18.5—23.9属于正常体重，24—27属于轻超重，≥28属于肥胖。

小贴士：BMI不是唯一标准  

腰围（男性≥90cm，女性≥85cm）更能反映内脏脂肪危害。建议每月测量腰围变化，及时调整健康计划。