大肠癌是常见的消化道恶性肿瘤，约半数病例术后2年出现复发和转移，术后化疗等综合治疗疗效很低，没有达到延长生存期的作用，之所以疗效不佳，近年来有报告提出大肠癌有先天耐药，并发现多药耐药的证据。
本实验将野生型p53基因插入腺病毒载体，感染突变型p53高表达的人大肠癌LOVO/5-FU耐药细胞株，从基因、蛋白及细胞生物学三方面检测耐药细胞株各项相关指标的改变，得到如下结论：
1、人大肠癌细胞株Lovo/5FU存在内在耐药，其机制与多药耐药基因产物P-gp表达增强有关。
2、p53通过调节mdr1 的转录水平来逆转肿瘤细胞的多药耐药表型。
3、野生型p53基因功能的恢复能够对抗多药耐药基因mdr1的过度表达，进一步证实了野生型p53基因能够回复细胞生长抑制功能，使其恢复正常细胞调亡途径，并且能够提高化疗药物对肿瘤细胞的杀灭作用。

本项目论点明确, 论据可靠, 有重要的学术和应用的价值, 与国内外同学科比较，技术先进，思路新颖，在研究方向上属于国内领先，达到国际水平。获得2005年教育厅科技进步2等奖和省科技厅科技进步3等奖。